發炎的大腦-讀書筆記
在這本改變遊戲規則的書中，愛德華•布爾莫爾教授站在免疫—精神病學的新角度，揭示了精神抑鬱和身體炎症之間聯繫的突破性的新科學。作者試圖說服我們，炎症和某些類型的抑鬱/疲勞綜合徵可能相互關聯，也就是說，通常由心理學家/精神科專家負責的問題在許多情況下可能也與醫學問題有關，特別是那些涉及炎症機制的——巨噬細胞和它們產生的細胞因子。
他解釋了精神障礙是如何以及為什麼會在免疫系統中產生的，並探索了一種全新的方式來觀察思想、大腦和身體，不僅指出了一些新的抗抑鬱藥物，而且指出了一種新範式——並行處理精神和身體上的健康障礙，而不是像我們目前所做的那樣分開處理問題。
接下來我從兩個部分來介紹一下本書，第一部分：抑鬱症的全新發現；第二部分：哪些炎症與抑鬱症有關。
抑鬱症的全新發現
根據世界衛生組織的估算，全球大約有3.5億名抑鬱症患者。這意味着大約每14個人中，就可能有1個人飽受抑鬱症的侵蝕。而且，這個數字還在快速增長。預計到2030年，抑鬱症將成為全球疾病負擔排名第一的疾病。但我們應對抑鬱症的方法非常有限，近30年裡很少有突破性的進展。所以，一些學者提出，我們需要探索新的視角來應對抑鬱症。
過去的傳統醫學認為，人的免疫系統和人的大腦是完全兩個獨立的系統。但作者提出，抑鬱症很可能與我們的免疫系統有密切關係。當自身免疫系統出現狀況時，大腦就有可能受到影響而表現出炎症，進而導致身體出現各類疾病。
抑鬱症與炎症的關係
1989年，作者還在接受醫師培訓，遇到了一位50多歲的患者，作者叫她P夫人。P夫人得了一種叫「類風濕關節炎」的炎症性疾病。她患病多年，手上的關節已經變得腫脹，並且發生了嚴重的變形。膝蓋里的膠原蛋白和骨頭也遭到嚴重破壞，走路變得很困難，不能再正常工作。不僅如此，A夫人還經常失眠，精力也很差，沒有什麼事情能使她感到歡樂，成天沉浸在悲觀的念頭裡面。
作者當時給出的診斷是A夫人不僅患有關節炎，她還患有抑鬱症。因為她符合抑鬱症的一些特徵，但是當時常見的醫學觀點認為，她抑鬱是因為心理導致的。因為她知道自己患有慢性炎症性疾病。所以導致心情不好，才導致病情惡化，身體漸漸失能。這麼說，好像也說的過去，當時作者也是這麼認為的。
但是直到30年後，作者因為牙齦發炎而經歷了短暫情緒低落後，他忽然意識到，當初P夫人的抑鬱症或許還有另一種解釋，患上了抑鬱症可能不是因為她「想太多」，更多的或許是因為身體發炎，是發炎直接導致了抑鬱症。
這有什麼科學依據呢？要完全相信炎症會導致抑鬱，我們需要知道兩個大問題的答案：第一，人體免疫系統中的炎症變化如何能一步步改變大腦工作方式，從而使人們感到抑鬱的呢？
第二，為什麼抑鬱症患者首先會發炎呢？炎症反應本該是站在我們這一邊的，它演化出來，就是為了幫助我們戰勝疾病。但為什麼身體的炎症反應會讓我們感到抑鬱呢？
這就要提到一個書中的實驗了，它可以幫我們解釋這兩個問題：從1992年至2014年，在這20多年中，免疫精神病學家們進行了數千次的實驗，目的就是想弄清楚炎症和抑鬱症之間到底有沒有關係。他們分別採集了重度抑鬱症患者和健康人的血液樣本，檢測其中的炎症生物標誌物，「細胞因子」和「C反應蛋白」的濃度，來一探究竟。
什麼是「細胞因子」和「C反應蛋白」呢？細胞因子是指血液中的炎性蛋白，而血液中的炎性蛋白，學名細胞因子，是可以通過血腦屏障將信號從身體傳遞到大腦和思維。而「 C反應蛋白」，是特指肝臟對這些細胞因子的反應。
他們檢測對比了血液樣本後發現，抑鬱症患者血液中「細胞因子」和「C反應蛋白」的濃度總是比健康人要高很多。但要說明一點，檢測結果並不意味着每個抑鬱症患者都必然發炎，也不意味着每個發炎的人都一定患有抑鬱症。這些實驗只是表明，抑鬱症和炎症在一起發生的概率相對較高，炎症和抑鬱症之間有密切聯繫。
那麼炎症和抑鬱症之間到底是什麼關係呢？
於是，2014年科學家對布里斯托爾和英格蘭西南部1.5萬名兒童進行的一項研究發現，那些9歲時沒有抑鬱、但輕微發炎的兒童，年滿18歲時抑鬱的可能性明顯更高。這是數十項相關人類研究和數百項相關動物研究中的一項，這些研究均表明，炎症可以預測、預示抑鬱或抑鬱行為。
這個實驗耗時近10年，10年間可能發生很多事情，會影響實驗結果。於是，研究人員縮短了實驗的時間間隔再次進行實驗，也得出了類似的結論。這更讓科學家們相信，很可能就是因為炎症才導致了抑鬱症。如果真是這樣的話，炎症是怎樣導致抑鬱症的，確切的生物學機制又是什麼？
炎症與大腦的關係
科學家們利用核磁共振的腦成像技術觀察到，當抑鬱症患者看到一張表情悲傷的臉時，大腦中負責情緒的的杏仁核和扣帶回等區域，要比正常人看到這張臉的活躍程度更強烈。除了大腦結構，神經信號方面也存在差異。研究人員發現，抑鬱症患者大腦中「血清素」這種神經信號的化學物質要比正常人要少。
研究人員猜想，是不是身體出現了炎症，從而更強烈地激活了大腦中負責情緒的區域呢？後來，科學家們想到了一個方法，對人來說既是相對安全的，又能夠達到實驗目的。這就是通過接種疫苗，在人體中引起短暫的抑鬱狀態的炎症休克，然後進行觀察。
科學家們發現，當一些參與者注射了傷寒疫苗後，血液中「細胞因子」的水平會快速上升，引起短暫的、輕度的抑鬱症狀，比如感到輕微的疲憊、煩躁、情緒低落等等。這時對他們進行核磁共振腦成像掃描發現，扣帶回皮質活動明顯增加。（接種傷寒疫苗後的1—2天內，炎症反應會自然消失，那些伴隨而來的、短暫的抑鬱症狀也會隨之消失）。
為了更全面地了解炎症對大腦的影響，科學家們要更進一步，去觀察大腦中更小單元，也就是「神經細胞」發生了什麼。不過，通過實驗手段了解這些更深入的細節，會對人體造成傷害，所以科學家們不得不把重點從人類轉移到了大鼠身上。
科學家將一劑細菌毒素注入大鼠的血液中，大鼠進入了急性炎症休克的狀態，發炎的大鼠變得不那麼活躍了，食慾減退，睡眠也被打亂。看起來，這隻大鼠好像是因為發炎而患上了抑鬱症。從生理學角度解釋背後的原理，是細菌毒素使大鼠產生了炎症反應，大鼠體內的巨噬細胞被激活，釋放出細胞因子，這些細胞因子隨着血液循環，把炎症信號傳遞給身體中其他的巨噬細胞，當然也包括大腦中的巨噬細胞。
大腦中的巨噬細胞會變得更憤怒，更活躍，並開始釋放細胞因子，在大腦中有效地呼應或放大身體的炎症狀態，隨時準備進入戰鬥。巨噬細胞會對無辜的旁觀者和周圍組織的神經細胞造成連帶傷害，大腦中的神經細胞更容易死亡或萎縮；和抑鬱症相關的神經遞質，像血清素的供應也很可能被破壞或中斷，而這些破壞最終會導致我們的精神狀態或行為更趨向於抑鬱症的表現。
哪些炎症可能與抑鬱症有關
那麼我們身體中有哪些炎症會與抑鬱症有關呢？首先，是各類炎症性疾病，比如關節炎、糖尿病；其次就是脂肪，脂肪組織中有大量巨噬細胞，巨噬細胞會釋放炎性細胞因子。另外，壓力。壓力會帶來精神壓力，比如生活的重大事故，讓人緊張的壓力事件。在這種情況下，患抑鬱症的概率會比正常情況下高出9倍。
壓力、炎症和抑鬱症之間的關係更多時候是循環的，一種惡性循環。那些小時候就壓力過度的人，比如被虐兒童，他們長大後迫於社會壓力，身體發炎的幾率明顯更高。而炎症反應增加，會進一步促使大腦發生更大的變化，導致更嚴重的抑鬱。然後，抑鬱症本身就會導致在未來產生更多的壓力風險，如此循環往復。
那麼我們應該改善抑鬱症患者的處境呢？
藥物治療
針對抑鬱症，除了心理治療外，過去最常見是使用「百憂解」之類的藥物治療。這種藥自1987年上市以來，就備受歡迎，巔峰時期大約有4000萬名患者都在使用這種藥，是目前應用最廣泛的治療抑鬱症的藥物之一，《財富》雜誌甚至還把它列為「跨世紀代表產品」之一。很多人期待着，越來越多像「百憂解」這樣的藥物能不斷改善抑鬱症患者的處境。但「百憂解」問世後，類似的藥物治療方式並沒像人們預想的那樣蓬勃發展。
「百憂解」這類藥物的原理很簡單：人為什麼會抑鬱？人們發現，抑鬱症患者的大腦當中，常常伴隨着血清素分子數量較少。於是，人們就通過提高血清素的水平，來應對抑鬱症。但作者認為，這種藥無法根治抑鬱症，因為沒有證據證明，血清素減少必然導致抑鬱症。
傳統治療方式存在局限，作者認為未來的抑鬱症治療應該走個性化路線。對於一些炎症表現不太明顯的患者，可以結合當前的方法，通過提高血清素水平來改善抑鬱狀況。但針對前面提到的P夫人那樣炎症性疾病和抑鬱症共病的患者，可以着重從抗炎的角度進行治療。
非藥物治療
例如刺激迷走神經。目前已知的是，迷走神經可以控制人體脾臟內的巨噬細胞釋放細胞因子，如果在人體內植入電子設備刺激迷走神經，類風濕關節炎患者的炎症反應會得到很大緩解。既然刺激迷走神經能夠起到緩解炎症，也就很可能進一步改善炎症性抑鬱症。
作者預測，在未來10年左右的時間裡，或許會有新一代生物電子設備出現，我們可以通過它來檢測血液中細胞因子、C反應蛋白等生物標誌物，進而干預抑鬱症的發病。
最後，我們還可以學習壓力管理，比如冥想、正念這些方法，避免進入惡性循環。從生理角度來說，像「正念」這種方法可以顯著抑制免疫系統的基因表達，最終達到降低抑鬱風險的效果。
